Então é isso, pessoal!
Agradecemos a companhia de todos vocês, caros leitores.
Calma, não fiquem de coração
partido: é o nosso último post por enquanto. Voltaremos próximo semestre. ;)
Na nossa primeira postagem,
falamos sobre, dentre outras coisas, a troponina (dá uma olhadinha pra
relembrar: http://medgrupoe.blogspot.com.br/2015/04/sindrome-coronariana-aguda-caso-clinico.html).
Agora iremos detalhar um pouco mais sobre o tema e falaremos também sobre
mioglobina e creatinofosfoquinase, que são marcadores bioquímicos cardíacos.
Esses marcadores são substâncias intracelulares liberadas na corrente sanguínea
na presença de alguma lesão miocárdica, tendo como principal função avaliar a
série contínua de casos de isquemia miocárdica que se correlaciona com o
espectro de risco, diagnosticar o IAM (ainda lembram desta sigla?), atuando
como precursores e possibilitando a identificação de pacientes com síndromes
coronarianas agudas.
A mioglobina é uma hemoproteína
citoplasmática de baixo peso molecular, comparada à hemoglobina, já que a
mioglobina é parecida com uma das cadeias polipeptídicas da hB, sem apresentar
estrutura quaternária. A proteína em destaque está presente tanto em tecidos
musculares cardíacos, como esqueléticos.
É um marcador muito precoce de
lesão miocárdica, precedendo a liberação de CK-MB em 2 a 5 horas e por ser uma
molécula pequena, é liberada na circulação dentro de 1 hora após a morte
celular com valores de pico sendo atingidos em 5 a 12 horas, normalizando
dentro de 12 a 24 horas.
Para diagnosticar o IAM, a
mioglobina pode ser mais útil quando usada junto a outros marcadores cardíacos,
principalmente em pacientes que apresentarem sinais e sintomas (como dor
torácica) e alterações inespecíficas no ECG. Além disso, o valor clínico da
determinação sérica da mioglobina no IAM é limitado devido a sua rápida elevação
e baixa especificidade.
A troponina I, um monômero com
23,5 kDa, corresponde à componente inibitória do complexo troponínico,
inibindo, portanto, a contração muscular quando a concentração do cálcio
plasmático é baixa. Tal como a troponina C, ou qualquer outra proteína, a
troponina I tem um terminal N (domínio inibitório) e um terminal C (domínio de
ligação à actina). A ligação da actina ao domínio inibitório faz com que a
troponina I iniba o efeito ativador da actina sobre a ATP-ase (adenosina
trifosfato) da miosina, conduzindo ao relaxamento muscular. Acredita-se que o
terminal C esteja intimamente envolvido na indução da mobilização da
tropomiosina para uma posição inibitória que bloqueie a interação entre a
miosina e a actina. O domínio inibitório tem uma sequência particular de
aminoácidos que se tem mantido preservada ao longo da evolução das espécies,
sugerindo tratar-se de um ponto crítico na regulação do ciclo contração /
relaxamento do muscular cardíaco.
De fato, já foram documentadas
alterações nessa sequência de aminoácidos, condutórias a um defeito da ação
inibitória da troponina I durante a diástole em certos tipos de insuficiência
cardíaca tais como o IAM.
A creatinoquinase (CK) ou
creatinofosfoquinase é uma enzima formada por moléculas diméricas
compostas de subunidades M e B e existem na forma de isoenzimas MM, BB e MB,
sendo esta última, encontrada no músculo cardíaco e, por isso, funciona como um
importante marcador bioquímico para diagnóstico de Infarto Agudo do Miocárdio.
Nas 6 primeiras horas de um IAM, essa enzima se eleva no sangue, tendo
seu pico sérico 18h após seu aparecimento; passado esse período, ela tende a
normalizar sua concentração sanguínea.
Esperamos que tenham gostado! Que
comentários podem ser feitos sobre a ação fisiológica (normal) de cada
marcador? Sobre a estrutura, o que mais vale a pena detalhar? Um breve “até
logo”!
REFERÊNCIAS:
