*Paciente, masculino,
59 anos, fumante há mais de 40 anos, hipertenso, obeso, diabético e tomando
antidepressivos, procura o serviço de emergência por conta de dor torácica de
forte intensidade, irradiando para membro superior esquerdo, de início súbito e
há 1 hora; exame físico revela taquicardia, hipertensão e ansiedade; como
proceder?
Após
ter em mãos uma anamnese e um exame físico bem coletados com esse perfil
descrito (dor torácica forte), é necessário que o serviço de saúde dê enfoque
para descartar ou não o diagnóstico de síndrome coronariana aguda (SCA), doença
cardiovascular fatal (acomete a circulação para o coração, causando
desproporção na oferta/demanda de oxigênio e nutrientes para o tecido
miocárdico), mais incidente em pessoas com idade avançada, história familiar, hipertensão arterial sistêmica,
tabagismo, obesidade, dislipidemia e diabetes melito. No Brasil, as doenças
cardiovasculares são as que mais matam por ano.
As diretrizes para o diagnóstico ou não de SCA preconizam
uma anamnese bem feita, avaliando fatores de risco; exame físico, que é
inespecífico para a SCA, mas pode apresentar informações para um diagnóstico
diferencial (alguma doença não coronariana) e exames complementares: o
eletrocardiograma (ECG) e exames bioquímicos de marcadores de injúria
miocárdica.
De posse do ECG, a informação mais relevante é o segmento
ST: caso perceba um supradesnível de ST, já é suficiente para tratar do
paciente como Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) com administração imediata de
trombolíticos; porém, caso não haja supra de ST, o diagnóstico fica aberto
entre Isquemia Miocárdica (obstrução parcial) ou Angina Instável.
Dessa forma, os exames bioquímicos entram em cena para
confirmar um diagnóstico. Há muitos biomarcadores de injúria celular
miocárdica, mas, com o desenvolvimento dos recentes
métodos ultrassensíveis para mensuração das troponinas cardíacas, tem sido
possível detectar a lesão cardíaca dentro de duas horas, melhorando
substancialmente o diagnóstico precoce do IAM, particularmente em pacientes com
dor torácica recente.
As
troponinas constituem um complexo de três proteínas isomorfas, as TnC, TnI e
TnT. As duas últimas são usadas nesses exames por terem alta especificidade com
o tecido cardíaco, já que os genes decodificadores delas nas células cardíacas
são diferentes dos genes nas células musculares esqueléticas. Além disso, elas
possuem, também, alta sensibilidade para detectar necrose miocárdica. Por isso,
elas são consideradas os biomarcadores padrão ouro para diagnóstico e avaliação
de risco em pacientes com SCA, e poderosos preditores de mortalidade e eventos
isquêmicos recorrentes.
Para
tratar, desses pacientes diagnosticados com SCA deve-se administrar
precocemente ácido acetilsalicílico entre 200 e 300mg. Nitratos devem ser
administrados para aliviar sinais e sintomas. Betabloqueadores podem ser administrados
para reduzir a taxa de ruptura cardíaca,
limitar o tamanho do infarto, melhorar a função cardíaca e diminuir a
mortalidade precoce e tardia nos pacientes com IAM. Outros fármacos são administrados seja para
ações de antirremodelamento (iECA), seja antitrombóticos (clopidogrel,
anticoagulantes).
REFERÊNCIAS
http://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/5579/sindrome_coronariana_aguda.htm,
acessado em 2 de abril de 2015.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=s0066-782x1998001000013&script=sci_arttext,
acessado em 2 de abril de 2015.
Grupo D
ResponderExcluirExiste outros marcadores importantes além da troponina, um desses é a isoenzima MB da creatina quinase (CKMB). Ela é encontra-se principalmente no tecido cardíaco, apresentando concentrações substancialmente inferiores no músculo esquelético. A quantificação da CKMB é efetuada como rotina no estudo da enzimologia cardíaca e é útil no diagnóstico do infarto agudo do miocárdio (IAM). Tipicamente, em casos de IAM não complicados, as determinações em série mostram um padrão no qual os níveis de CKMB se elevam num período de 4 a 8 horas após o início da dor, atingem um pico num período de 12 a 24 horas e, em seguida, caem para níveis normais após 48 horas.
A CKMB massa é o marcador bioquímico de escolha para o infarto do miocárdio peri-operatório durante as primeiras 48 horas após o início da dor. As concentrações de CKMB também têm sido utilizadas para avaliar a extensão do IAM e a ocorrência de um novo infarto.
A sensibilidade, especificidade e eficiência diagnóstica da CKMB massa é superior à das isoenzimas da CK na eletroforese.
http://www.medcorp.com.br/medcorp/upload/textos/marcadores_CKMB.html acessado em 10 de abril de 2015.
GRUPO A
ResponderExcluirMesmo não havendo ainda uma confirmação clínica, há outros marcadores que também podem avaliar a extensão da injúria cardíaca como a glicogeno-fosforilase que também é uma proteína cistosólica e com grande cárdio-especificidade com cinética de sua isoforma BB similar à da mioglobina. A utilização de marcadores ainda é limitada. Mair e col procuram determinar se as alterações de transitórias de ST-T, em pacientes com angina instável, estavam ou não associados com elevação da glicogeno-fosforilase BB, por ocasião da admissão hospitalar, chegando à conclusão de que aquela enzima foi o único marcador que esteve significativamente acima de seu valor discriminatório na maioria dos pacientes. Concluíram que a liberação precoce de glicogeno-fosforilase BB pode ajudar a identificar pacientes de alto risco com angina instável, mesmo no atendimento emergencial.
FONTE: Mair J, Puschendorf B, Smidt J et AL- early release of glycogen phosphorylase in patients with unstable angina and transient ST-T alterations. Br Heart J.
GRUPO J
ResponderExcluirConforme relatado na descrição do caso clínico, há diversos tipos de marcadores bioquímicos para avaliação da presença ou não de injúria cardíaca. Dentre eles, destacam-se as isoformas de creatinoquinase e a desidrogenase láctica presentes no miocárdio. Apesar de possuírem algumas vantagens como baixo custo financeiro, tais marcadores estão sendo substituídos (por exames envolvendo taxas de troponinas), visto que em casos com acometimento muscular esquelético, sua especificidade fica reduzida e o tempo para que possa se notar suas taxas no sangue é elevado. Sendo este último fato de extrema importância uma vez que o tempo em emergências cardíacas é fator decisivo e determinante no atendimento e prognóstico de tais pacientes.
http://medgrupoe.blogspot.com.br/2015/04/sindrome-coronariana-aguda-caso-clinico.html#comment-form
Grupo L:
ResponderExcluirSabe-se que as doenças cardiovasculares são uma das principais causas de mortalidade no Brasil e no mundo, sendo as doenças isquêmicas do coração as mais comuns, em especial o infarto agudo do miocárdio. Para um melhor prognóstico dessas doenças, é de fundamental importância um diagnostico adequado e precoce. Para isso, além de uma anamnese e um exame físico bem realizados, como falado no texto, é necessário o uso de marcadores químicos. Os mais utilizados são a creatinoquinose total (KC total) e sua fração MB, as troponinas cardíacas e a mioglobina. Como já foi falado sobre as troponinas, darei enfoque às creatinoquinoses. A CK-total é um indicador de lesão muscular não-específico para miocárdio. Sua fração CK-MB é o marcador tradicionalmente utilizado, embora tenha diversas limitações conhecidas (falsos positivos). Em casos de necrose miocárdica é possível observar elevação em seus níveis séricos entre 4-6 horas após o início dos sintomas. No diagnóstico de IAM, a mensuração de CK-MB no plasma por imunoensaio (CK-MB massa), em vez da sua atividade, apresenta maior sensibilidade e especificidade. A IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sugeriu a utilização das troponinas T e I e da CK-MB massa como marcadores de lesão miocárdica. A dosagem de mioglobina deve ser feita para afastar o diagnóstico em pacientes com ECG que sugira IAM nas 6 primeiras horas após o início dos sintomas. Quanto mais precoce for feito o diagnóstico correto, mais rapidamente o tratamento terá início, e melhor a possibilidade de um bom prognóstico. Neste sentido, a utilização adequada dos marcadores de lesão miocárdica é um ponto chave no sucesso do tratamento.
fonte:
http://revistas.cff.org.br/?journal=infarma&page=article&op=view&path%5B%5D=635&path%5B%5D=pdf_5
Interessante acrescentar que o tratamento da dor diminui o consumo de oxigênio pelo miocárdio isquêmico, provocado pela ativação do sistema nervoso simpático. O analgésico preferencial deve ser o sulfato de morfina endovenosa - exceto para pacientes alérgicos a este fármaco - na dose inicial de 2,0-8,0 mg (geralmente suficiente para aliviar a dor e a ansiedade). Em caso de não disponibilidade, ou hipersensibilidade ao fármaco, pode ser substituído pelo sulfato de meperidina, em doses fracionadas de 20-50 mg.
ResponderExcluirFONTE: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X2009001400001
GRUPO I
ResponderExcluirOutro fator interessante a ser discutido é o mecanismo de ação do ácido acetilsalicílico (AAS) no organismo humano. Quando o organismo humano é agredido por algum agente externo ou interno uma série de reações químicas acontecem. O ácido araquidônico, presente em todas as células é imediatamente metabolizado pela enzima cicloxigenase que o transforma em inúmeros produtos que causam a inflamação e a dor. O ácido acetilsalicílico age diretamente sobre a enzima, desativando-a e, por consequência, impedindo o metabolismo do ácido araquidônico. Um dos produtos do metabolismo deste ácido é a trombosana, responsável pela agregação das plaquetas que obstruem os vasos do coração ou do cérebro. Este é um dos motivos que levam muitas pessoas a administrarem o AAS para evitar derrames e infartos. Assim fica claro o uso do AAS, já que ele, como dito popular "afina" o sangue, permite que sangue chegue aos órgãos com mais facilidade já que ele diminui a resistência da passagem sanguínea. Logo, o oxigênio e nutrientes continuam chegando ao coração, enquanto, excretas são eliminadas, com isso pode-se evitar uma síndrome coronariana aguda ou atenuar seus efeitos.
Referências: Química, Saúde & Medicamentos, Porto Alegre.
Arq. Bras. Cardiol. vol.89 no.2 São Paulo Aug. 2007
Grupo M
ResponderExcluirAlgo que se pode acrescentar é a fisiopatologia da doença, que envolve diversos mecanismos bioquímicos. O termo infarto do miocárdio significa basicamente a morte de cardiomiócitos causada por isquemia prolongada. Em geral, essa isquemia é causada por trombose e/ou vaso espasmo sobre uma placa aterosclerótica. O processo migra do subendocárdio para o subepicárdio. A maior parte dos eventos é causada por rotura súbita e formação de trombo sobre placas vulneráveis, inflamadas, ricas em lipídios e com capa fibrosa delgada. Uma porção menor está associada à erosão da placa aterosclerótica. Existe um padrão dinâmico de trombose e trombólise simultaneamente, associadas a vaso espasmo, o que pode causar obstrução do fluxo intermitente e embolização distal. A medida que o tempo passa, o miocárdio sofre progressiva agressão representada pelas áreas de isquemia, lesão e necrose sucessivamente. Assim, sendo necessário um atendimento de urgência, ou o possível prognóstico pode ser o óbito. Para se entender melhor qual foi a extensão do infarto, utiliza-se marcadores de necrose tecidual, os tão falados CKMB. Para se ter uma noção do manejo do infarto agudo do miocárdio tem-se alguns protocolos: 1.Tratamento da dor, 2. Tratamento antiplaquetário, 3. Tratamento de recanalização, 4. Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA), 5. Bloqueadores de canais de cálcio, 6. Controle do diabetes, e por fim, 8. Manejo das arritmias no IAM. É muito interessante, saber como a bioquímica está envolvida na prática, e, principalmente, nos casos de urgência e emergência. Espero novas publicações tao interessantes como essa.
Fontes:
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v50n2/20786.pdf
GRUPO K
ResponderExcluirExcelente sua abordagem sobre a temática!!! Muito interessante a forma como foi abordado!!! Vale ressaltar que a divulgação dos sinais e sintomas dessa síndrome coronariana ajuda na prevenção e tratamento precoce dessa enfermidade. Os principais fatores de risco são: Idade (homens >45 anos e mulheres >55 anos), LDL colesterol >160 mg/dL, HDL colesterol <40 mg/dL, Diabetes mellitus, Hipertensão (PA > 140x90 mmHg), História familiar (parentes de primeiro grau: homem <55 anos e mulher <65 anos), Tabagismo.
Tendo em vista a seriedade da Sindrome coronariana aguda, acho interessante compartilhar as estatísticas que temos em relação ao grupo mais propício a ser atingido por essa enfermidade. De acordo com uma pesquisa feita com 860 pacientes com SCA de janeiro a dezembro de 2003, Analisando características basais, modalidade de apresentação da SCA, medicamentos durante a internação, indicação de tratamento clínico ou de revascularização miocárdica (RM) e mortalidade hospitalar; Foram encontrados 503 (58,3%) pacientes do sexo masculino, com média de idade de 62,6 anos (±11,9). O diagnóstico na alta hospitalar foi de infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnivelamento do segmento ST (SST) em 78 (9,1%), IAM sem SST em 238 (27,7%), angina instável (AI) em 516 (60%), manifestação atípica da SCA (síncope ou dispnéia) em dois (0,2%) e dor torácica não cardíaca em 26 (3%). Foram medicados com betabloqueador em 87,9%, AAS em 95,9%, anti-trombínico em 89,9%, nitroglicerina EV em 86,2%, inibidor do receptor de glicoproteína (IGP) IIb/IIIa em 6,4%, clopidogrel em 35,9%, inibidor da enzima conversora da angiotensina (IECA) em 77,9% e estatina em 70,9%. A cinecoronariografia foi realizada em 72 pacientes (92,3%) com IAM com SST e em 452 (59,8%) com SCA sem SST. O conhecimento da realidade deve auxiliar para a maior aderência da classe médica às condutas recomendadas.
ResponderExcluirMaynard SJ, Scott GO, Riddell JW, Adgey AAJ. Management of acute coronary syndromes. BMJ 2000; 321: 220-3.