Adenosina no tratamento de taquicardia (& Bioquímica)

Na postagem anterior, falamos um pouco sobre um fármaco utilizado no tratamento de bradiarritmias (aproveita e dá uma olhadinha lá pra revisar :D ) e agora falaremos sobre o quadro, digamos, inverso: a taquiarritmia.

Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia, ritmo taquicárdico é aquele com frequência superior a 100 batimentos por minuto.

Um dos aspectos mais importantes em pacientes sintomáticos diz respeito à intensidade dos sintomas. Pacientes sintomáticos podem apresentar sintomas desconfortáveis, como palpitações, tontura e/ou dispneia leve, mas não apresentar qualquer sinal clínico de comprometimento hemodinâmico (cujos indicativos são, por exemplo, alteração no nível de consciência; hipotensão arterial sistêmica – PAS <90mmHg –  ou choque circulatório com alteração da perfusão periférica; congestão pulmonar; dor precordial anginosa; dentre outros). A menos que haja disfunção ventricular importante, é consenso entre os especialistas que somente ritmos acima de 150 batimentos por minuto causam sintomas de comprometimento hemodinâmico. É importante saber que a consequência funcional de uma taquiarritmia é a redução do débito cardíaco.

As taquicardias podem ser divididas de acordo com a duração do complexo QRS: QRS estreito (< 120ms) e QRS largo (≥120ms).

A manobra vagal é a opção inicial para as taquicardias de QRS estreito com estabilidade hemodinâmica. Movimentos circulares no seio carotídeo, logo abaixo do arco da mandíbula, (palpa-se a cartilagem cricoide e deslizam-se os dedos lateralmente até encontrar o pulso carotídeo) por cerca de 5 a 10 segundos são capazes de reverter de 25% a 40% dos casos. Caso essa manobra não reverta o quadro, é utilizada a adenosina.

A adenosina (esse nome lembra alguma coisa...) é bastante usada nos casos de taquicardia, sobretudo no tipo QRS estreito. Adenosina é uma droga que diminui a condução pelo NAV (nó atrioventricular) e que promove vasodilatação coronária. Possui meia-vida entre 5 e 10 segundos, tendo assim, efeito fugaz, mas efetivo no tratamento da maioria das taquicardias de QRS estreito. Efeitos colaterais (por exemplo, dor torácica, palpitação, hipotensão, dispneia, cefaleia) podem ocorrer em até 60% dos casos. E é importante orientar previamente o paciente que ele poderá apresentar pressão torácica com sensação de “morte iminente”, mas esse efeito é transitório.

Quando administrada por via intravenosa, a adenosina causa bloqueio cardíaco transitório no nó atrioventricular. Este é mediado através do receptor A1, inibindo a guanilato ciclase e reduzindo o AMPc e assim causando hiperpolarização celular. Quando as TSVs não respondem a manobra vagal está indicada a adenosina na dose de 6mg IV em bolus seguida de flush de solução fisiológica.

A adenosina é um nucleosídeo formado pela união de uma adenina e uma ribose. É uma purina endógena originada da degradação de aminoácidos como metionina, valina e isoleucina.

As contraindicações da administração de adenosina são: BAV (bloqueio atrioventricular) de 2º ou 3º graus; disfunção do nó sinusal; fibrilação atrial pré-excitada.

REFERÊNCIAS:

Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Rio de Janeiro v 101, n 2, supl. 3, Agosto 2013.

http://www.molecularmodelling.org.uk/glossario/a-b/a/adenosine/

Tallo, F. S. et. al. Taquicardias supraventriculares na sala de emergência: uma revisão para o clínico. Rev Bras Clin Med. São Paulo, 2012 nov-dez; 10(6):508-12.

Atropina no tratamento de bradicardia (& Bioquímica)

A bradicardia é caracterizada por frequência cardíaca inferior a 60bpm (batimentos por minuto). Quando a bradicardia é a causa de sintomas, a frequência geralmente é menor que 50bpm. Este limite é individual e frequências menores do que essas podem ser consideradas fisiológicas para alguns pacientes e inadequadas para outros.

Alguns dos sintomas causados pela bradicardia são: síncope ou pré-síncope, tontura, sensação de cabeça vazia, fraqueza, fadiga, diminuição do nível de consciência, falta de ar e desconforto ou dor torácica.

Já os sinais incluem sudorese, congestão pulmonar detectada ao exame físico ou pela radiografia, hipotensão ortostática, hipotensão arterial, insuficiência cardíaca evidente ou edema pulmonar, dentre outros. 

Os pacientes devem ser monitorados à procura dos sinais de deterioração das condições. Deve ser feita terapia imediata para pacientes com hipotensão, convulsões e outros sinais de choque relacionados à bradicardia, porém os pacientes assintomáticos não precisam receber tratamento.

O tratamento inicial para os pacientes com bradicardia deve priorizar o suporte da via aérea e ventilação. Devem ser fornecidos suplementos de oxigênio, deve-se monitorar o ritmo e os sinais vitais e também estabelecer acesso intravenoso e realizar ECG para definir o ritmo do paciente.

Atropina é o fármaco de escolha para bradicardia sintomática aguda na ausência de causas reversíveis. O sulfato de atropina deve ser uma medida temporária, enquanto se aguarda a colocação de um marca-passo transcutâneo nos pacientes com BAV (bloqueio atrioventricular) sintomático de alto grau. A atropina é útil para tratar a bradicardia sinusal sintomática e pode ser benéfica para qualquer tipo de BAV em nível nodal.

A dose recomendada para a atropina nos casos de bradicardia é de 0,5mg IV a cada 3 a 5 minutos, com dose máxima total de 3mg. As doses de sulfato de atropina menores que 0,5mg podem causar lentificação adicional da frequência cardíaca.

A atropina é uma amina terciária. O sulfato de atropina tem fórmula molecular (C₁₇H₂₃NO₃)₂.H₂SO₄.H₂O. É muito solúvel em água, facilmente solúvel em etanol e em glicerina e praticamente insolúvel em éter etílico e clorofórmio.

É um agente anticolinérgico, sendo, portanto, um antagonista da acetilcolina (neurotransmissor parassimpático) nos receptores muscarínicos pós-ganglionares. Dessa forma, o sulfato de atropina reverte os quadros de bradicardias mediados por colinérgicos. Por ser antagonista de acetilcolina, a atropina bloqueia o efeito do nervo vago tanto no nó sinoatrial (NSA) como no nó atrioventricular (NAV), aumentando a frequência de disparos do nó SA e facilitando a condução atrioventricular.

REFERÊNCIAS:

Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. Rio de Janeiro v 101, n 2, supl. 3, Agosto 2013.

http://www.ufrgs.br/blocodeensinofavet/ensino/anestesiologia/medicacao-pre-anestesica

PCR e Epinefrina

        A Parada Cardiorrespiratória (PCR) tem sido conceitualizada como a parada abrupta da circulação e ventilação espotâneas, podendo serem estas reconhecidas através da checagem de pulsos (radial ou carótido, principalmente) e da respiração através da observação dos movimentos musculares no tórax ou da palpação da mesma região, buscando-se sentir sua elevação e retração. 

        A reanimação cardiorrespiratória é a medida emergencial indicada nesse caso e tem por objetivo então, reestabelecer a circulação, promovendo a oxigenação tecidual, principalmente ao cérebro. Tal procedimento segue as diretrizes normatizadas pela ACLS (Suporte Avançado de Vida- Cardiovasvular), que já foram inclusive discutidas aqui. 

  Veja a seguir, o protocolo a ser seguido na realização de RCP:

O protocolo também preconiza que a primeira droga a ser usada independentemente do ritmo de PCR é a epinefrina. A dosagem dessa substância a ser usada, segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia é de 1 mg a cada 3-5 minutos. 

A epinefrina, mais conhecida como adrenalina é um hormônio secretado pelas glândulas adrenais e derivado da modificação de um aminoácido aromático (tirosina).  A elevada secreção de tal hormônio,  em momentos de "stress", prepara o organismo para grandes esforços físicos, estimula o coração, eleva a tensão arterial, relaxa certos músculos e contrai outros. A fórmula molecular desse hormônio é C9H13NO3, sua massa molar  é 183.204 g/mol e sua nomenclatura IUPAC é (R)-4-[1-hidroxi-2-(metilamino)etil]benzeno-1,2-diol.

                                   

A adrenalina, uma catecolamina, atua em receptores alfa e beta adrenérgicos e seus efeitos principais no organismo em caso de PCR são: 

- aumento da pressão de perfusão gerada pela compressão torácica externa;
- aumento da freqüência cardíaca;
            - aumento da atividade elétrica miocárdica;
            - aumento do fluxo sanguíneo cerebral e coronariano;
           - aumento da contratilidade miocárdica;
           - aumento da automaticidade;
           - aumento do vigor na fibrilação ventricular, favorecendo a conversão da fibrilação fina (baixa amplitude) em fibrilação grossa (alta amplitude), que é mais suscetível à desfibrilação elétrica.

REFERÊNCIAS: 

Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz de Ressuscitação Cardiopulmonar e Cuidados Cardiovasculares de Emergência da Sociedade Brasileira de Cardiologia: Resumo Executivo. Arquivos Brasileiros de Cardiologia. 2013; v. 100(2); pp. 105-113. Disponível em: <http://www.arquivosonline.com.br/2013/10002/pdf/interativa-10002.pdf>. Acesso em: 15/05/2015 às 13:41. 
http://www.bibliomed.com.br/bibliomed/books/livro7/cap/cap11.htm. Acesso em: 15/05/2015 às 13:08. 

Betabloqueadores e IAM

São os bloqueadores dos beta-adrenoceptores e, portanto, inibem as ações dos receptores beta. Os betabloqueadores que atuam primariamente nos receptores beta-1 recebem o nome de cardiosseletivos. Os betabloqueadores não seletivos atuam em receptores beta-1 e beta-2. Todos os beta-bloqueadores inibem de modo competitivo os efeitos das catecolaminas no local do receptor beta (OLIVEIRA, 2009).

Há, ainda, os de ação vasodilatadora, os quais manifestam-se por antagonismo ao receptor alfa-1 periférico (BORTOLOTTO & COLOMBO, 2009).

Os principais fármacos betabloqueadores são: propranolol, atenolol, sotalol, nadolol, metoprolol, acebutolol, labelatol, timolol, pindolol e esmolol.

A lipossolubilidade determina o grau no qual um betabloqueador penetra na barreira hematoencefálica e assim leva aos efeitos colaterais no sistema nervoso central (SNC), tais como letargia, pesadelos, confusões e depressão. O propranolol é muito lipossolúvel, enquanto o metoprolol tem lipossolubilidade apenas moderada. Os hidrossolúveis, como o atenolol, têm menor penetração tissular, meia-vida mais longa e causam menos efeitos colaterais no SNC (BORTOLOTTO & COLOMBO, 2009).

Betabloqueadores adrenérgicos devem ser administrados via intravenosa nas primeiras 24 horas em casos de infarto agudo do miocárdio (IAM) em todos os pacientes, desde que não haja contraindicações. Os fármacos de referência para estas indicações são metoprolol e propranolol (ANVISA, 2002). Mas a Sociedade Brasileira de Cardiologia (2014) alerta que o uso prévio de betabloqueadores está associado a pior evolução.

Quanto ao IAM, tem-se que é um quadro decorrente da diminuição intensa do aporte sanguíneo para uma determinada área do coração. Nesta área, aparece uma zona central de necrose, rodeada por zona de músculo lesado, a qual fica circundada por uma zona de isquemia. Esse quadro é causado por oclusão súbita de um ramo principal de uma das artérias coronárias (PORTO, 2014).

BORTOLOTTO, L.; COLOMBO, F. Betabloqueadores adrenérgicos. Revista Brasileira de Hipertensão vol.16(4):215-220, 2009.

OLIVEIRA, E. Fármacos antagonistas adrenérgicos. 2009.

PORTO, C. Semiologia Médica. 7ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2014.

ACLS: O que promete mudar?

O International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR), órgão regulador da ACLS (Suporte Avançado de Vida – Cardiovascular), promove alterações nos consensos desse suporte a cada 5 anos. Como o último foi realizado em 2010, espera-se novas alterações no protocolo em outubro de 2015. E aí, o que promete mudar?

Dois pontos principais prometem ser revistos em novo consenso de 2015: o uso de drogas extra hospitalares e a hipotermia terapêutica pós ressuscitação cardiopulmonar (RCP). O restante do consenso parece que deve ser mantido, tanto as siglas, como as sequências já estabelecidas.

Acerca do primeiro ponto, do uso de drogas  extra hospitalares, há a promessa que seja revista uma nova dosagem de epinefrina, devido a um estudo de matanálise de grande relevância que identificou uma pior evolução neurológica em pacientes com uso de epinefrina. A epinefrina, também conhecida como adrenalina, é um hormônio produzido pelas glândulas suprarrenais e estimulante, sendo também considerada um neurotransmissor, já que age no sistema nervoso simpático. Dessa forma, seu uso é justificado pela tentativa de estimular os sistemas cardíaco e pulmonar, através de regulações simpáticas.

O outro ponto, é a hipotermia terapêutica. Correia⁶ (2011) “A hipotermia terapêutica é uma redução controlável da temperatura central do corpo com os objetivos definidos no tratamento de cirurgias cardíacas e neurológicas bem como na preservação da fisiologia após parada cardiorrespiratória.” Porém, estudos de metanálise apontam que não há muitas diferenças na evolução de uma hipotermia mantendo o corpo de 32 a 34ºC (temperaturas definidas pelo consenso de 2010) do que mantendo-o a 36ºC, estando sujeitos a menor risco devido ao procedimento.

Essas são apostas de possíveis mudanças no novo consenso de ACLS, mas para ter certeza de todas essas alterações, vai ser necessário esperar até outubro. Enquanto isso, como outras partes do consenso de 2010 dialogam com a bioquímica?

REFERÊNCIAS

http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/3255, acessado em 03 de maio de 2015.

http://www.infoescola.com/hormonios/adrenalina/, acessado em 03 de maio de 2015.

http://www.medicinanet.com.br/conteudos/artigos/5900/eficacia_da_adrenalina_em_parada_cardiaca_extra_hospitalar.htm, acessado em 03 de maio de 2015.

https://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=6&cad=rja&uact=8&sqi=2&ved=0CEsQFjAF&url=http%3A%2F%2Fwww.ibrati.org%2Fsei%2Fdocs%2Ftese_476.doc&ei=pZ5GVZ37F_iCsQS244D4CA&usg=AFQjCNEPEU4Q7FpaMPheBs2bLATZRfDZ2A&sig2=w7UwVawlL8BUPead9h5Jig&bvm=bv.92291466,d.cWc, acessado em 03 de maio de 2015.

        Olá pessoal, tudo bom por aí? Então, atendendo a pedidos, essa postagem vai discorrer acerca de marcadores bioquímicos associados aos fatores de risco de se obter doenças cardiovasculares.

Como sabemos, as doenças de cunho cardiovascular se constituem em grandes responsáveis pela atual taxa mortalidade dos brasileiros (principalmente na região sudeste), são também uma das principais causas de internações prolongadas nos hospitais do país e a principal alocadora de recursos financeiros no que diz respeito a gastos hospitalares no Brasil (Ministério da Saúde, 2010). 

Com a mudança da dinâmica da vida do brasileiro e o aumento do poder de compra, principalmente das classes C e D, houve também uma alteração no quadro de doenças mais prevalentes na população do país. Agora, além das doenças infecto-parasitárias, o governo deve se preocupar e buscar meios de prevenir e tratar da melhor forma as doenças crônicas, dentre essas as cardiovasculares.

            Entre os fatores de risco de maior probabilidade para o desenvolvimento das doenças cardiovasculares (DCV) estabelecidos, destacam-se o fumo, a hipertensão arterial, as dislipidemias e o diabetes mellitus. Tais fatores estão intrinsecamente relacionados a nossa boa e velha bioquímica e no decorrer desta e de outras postagens, constataremos esse fato; hoje, portanto, nos deteremos às dislipidemias. 

          Além dos marcadores de risco bioquímicos, há também os antropométricos, dos quais o IMC (Índice de Massa Córporea) merece destaque.  O Índice de Massa Corporal (IMC) (kg/m2) — acima de 25, que caracteriza o sobrepeso, está associado a maior risco de desenvolvimento de morbidades crônicas não transmissíveis, sendo este gradativo e contínuo. Entretanto, como os indivíduos diferem em relação à composição corporal e localização da gordura, o uso do IMC deve ser associado a medidas da distribuição de gordura, como forma de melhor predizer o risco.

FONTE: ESTÚDIO VIDA

 Os homens tendem a ter maior proporção de gordura abdominal, conferindo-lhes o chamado padrão masculino ou andróide de distribuição de gordura. Por outro lado, as mulheres tendem a ter maior quantidade de gordura na região glútea, apresentando o padrão feminino ou ginóide de distribuição de gordura corporal9. Este padrão pode ser avaliado pela razão entre a circunferência da cintura e circunferência do quadril, conhecido como razão cintura/quadril (RCQ), bem como pela razão cintura/altura (RCA) e circunferência da cintura. A RCQ e a circunferência da cintura (CC), são as medidas mais utilizadas para estimar a gordura abdominal que, por sua vez, relaciona-se à quantidade de tecido adiposo visceral.

Estudo epidemiológico mostrou que a obesidade central estava associada com a hipertensão arterial, importante fator de risco das doenças cardiovasculares. Da mesma forma, o excesso de gordura na região abdominal (adiposidade central) pode ter maior capacidade preditiva que a massa corporal total para o infarto do miocárdio e o acidente vascular cerebral.

Um ponto importante a ser mencionado neste momento é que os pontos de corte de RCQ - como preditor de doenças crônicas - mais utilizados para homens (>1,0; >0,95) e mulheres (>0,80; >0,80), baseiam-se em estudos epidemiológicos suecos e canadenses, que cá entre nós constituem uma população bem diferente do padrão brasileiro.

Em relação aos marcadores de riscos bioquímicos nas doenças cardiovasculares, destacaremos hoje a correlação entre os níveis de colesterol plasmático e as probabilidades de se desenvolver tal tipo de cronicidade. Essa relação é diretamente dependente das chamadas lipoproteínas, que se constituem de aglomerados de lipídios anfipáticos, triglicerídeos, colesteróis, ácidos graxos e proteínas especiais chamadas apolipoproteínas, dentre as lipoproteínas, destacaremos a LDL e HDL por seu papel fundamental no transporte de colesterol pelo corpo e, por conseguinte, no risco de doenças coronárias.

FONTE: TUA SAÚDE

FONTE:TUA SAÚDE

As LDL (lipoproteínas de baixa densidade) são ricas em ésteres de colesterol, e são a principal forma de distribuição de colesterol aos vários tecidos, onde é necessário para síntese de membranas e hormônios. As LDL são captadas pelas células mediante receptores de membrana especiais, que a célula produz à medida que sua necessidade de importar colesterol aumenta ou diminui. Já as HDL (lipoproteínas de alta densidade), originam-se basicamente do fígado e intestino na forma de bicamadas discoides de fosfolípides. No plasma, captam colesterol não esterificado e o incorporam em seu centro hidrofóbico, entregando-o aos hepatócitos para catabolismo. Agem portanto como “lixeiros” de colesterol. A concentração de HDL é inversamente relacionada à incidência de aterosclerose coronária, talvez refletindo sua eficiência em remover colesterol.

O desequilíbrio nesse mecanismo de transporte de colesterol pode acarretar o acúmulo prejudicial deste, gerando dislipidemias, fator de risco muito significativo na avaliação de riscos de doença cardiovascular, uma vez que a descompensação de lipídios pode gerar placas de ateromas e até mesmo interrupção do fluxo sanguíneo e infarto. 

REFERÊNCIAS:  Barata RCB. O desafio das doenças emergentes e a revalorização da epidemiologia descritiva. Rev Saúde Publica 1997; 31(5):531-7.

 Ministério da Saúde. Brasil. Informações em Saúde — Mortalidade. [online] [citado 2010 abr 4] Disponível em: http://www.saude.gov.br/inform/indica/indica 

Hormônio BNP no diagnóstico de IC congestiva

A insuficiência cardíaca congestiva é uma condição grave na qual a quantidade de sangue que o coração é capaz de bombear a cada minuto (débito cardíaco) é insuficiente para suprir as necessidades de oxigênio e nutrientes de todo o organismo.
Alguns sinais e sintomas da insuficiência cardíaca podem ser: dispneia de esforço, ortopneia obrigatória,  edema dos membros inferiores, sensação de dolorimento ou peso no hipocôndrio direito.

Tradicionalmente, o diagnóstico da insuficiência cardíaca congestiva é feito com base na presença de determinados sinais e sintomas, caracterizando uma síndrome clínica. Em pacientes crônicos, ambulatoriais, o diagnóstico das descompensações cardíacas não é difícil. Entretanto, em pacientes idosos, que chegam à unidade de emergência com dispneia aguda, o diagnóstico nem sempre é fácil. Sinais e sintomas, nesses casos, podem não ser específicos o suficiente para fazer um diagnóstico rápido e acurado. A ecocardiografia, embora seja um bom método para o diagnóstico de disfunção sistólica do ventrículo esquerdo, pode não refletir uma condição aguda (Villacorta e cols., 2002).

Assim, surgiram estudos com a aplicação do peptídeo natriurético tipo-B na tentativa de diagnosticar a insuficiência cardíaca congestiva de modo eficaz.

O peptídeo natriurético tipo B é um hormônio composto por 39 aminoácidos em sua forma biologicamente ativa. É liberado, principalmente, pelos ventrículos cardíacos, em resposta a uma sobrecarga de pressão ou volume. Promovem diurese e vasodilatação (antagonizando o efeito vasoconstritor do sistema renina-angiotensina-aldosterona), estando aumentados em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva.

(Laboratório Oswaldo Cruz, 2014).

O valor do peptídeo natriurético tipo-B reside no seu elevado valor preditivo negativo (» 96%). (Beck da Silva e cols, 2003). No entanto, o peptídeo natriurético tipo-B vem se tornando: um teste de rastreamento para solicitações de ecocardiografia, independentemente da razão para o procedimento; uma ferramenta útil e confiável no diagnóstico e avaliação da severidade da insuficiência cardíaca na sala de emergência, inclusive em pacientes que chegam à unidade de emergência com dispneia aguda (Villacorta e cols, 2012); um potencial marcador para monitorização hemodinâmica em pacientes com insuficiência cardíaca severa; um marcador prognóstico em pacientes que sofreram um infarto agudo do miocárdio. (Beck da Silva e cols, 2003). 

BIBLIOGRAFIA:
Beck da Silva e cols. Peptídeo Natriurético Tipo-B e Doenças Cardiovasculares. Arq Bras Cardiol, volume 81 (nº 5), 529-34, 2003.
Laboratório Oswaldo Cruz. BNP - Peptídeo natriurético tipo B. Londrina. 2014. Disponível em: <http://www.oswaldocruz-lab.com.br/_2009_BNP.asp>
Villacorta e cols. Peptídeo natriurético tipo B no diagnóstico de ICC. Arq Bras Cardiol; 79: 564-8, 2002.